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PIEDE DIABETICO

PIEDE DIABETICO

Autore: Dott. Andrioli Massimiliano

Per piede diabetico si intende l’insieme delle alterazioni morfologiche e funzionali (ossee, articolari e cutanee) secondarie alla presenza di ateropatia ostruttiva periferica e/o neuropatia diabetica.
Si caratterizza per la presenza di ulcerazioni, spesso complicate da infezioni cutanee (ulcere infette) e ossee (osteomieliti) che, se evolvono verso la gangrena rendono l’amputazione l’unica soluzione terapeutica possibile.
Nel piede diabetico, spesso, sono contemporaneamente presenti segni legati alla neuropatia diabetica (piede neuropatico), alla ateropatia diabetica (piede ischemico) ed alle infezioni (piede infetto).

PIEDE NEUROPATICO
Il piede neuropatico è una conseguenza del danneggiamento da parte del diabete delle fibre nervose sensitive, motorie e vegetative.
La neuropatia sensitiva determina una ridotta sensibilità del piede che coinvolge prima la percezione tattile, poi quella termica ed infine quella dolorifica.
Il cattivo funzionamento della sensibilità può determinare il mancato riconoscimento di condizioni potenzialmente pericolose che pertanto non vengono allontanate causando la formazione di ulcere.
La neuropatia motoria, invece, determina la riduzione del tono muscolare e la progressiva atrofia dei muscoli del piede con modificazioni del rapporto fra muscoli estensori e flessori delle dita che causano le tipiche deformazioni del piede neuropatico: le dita assumono il caratteristico aspetto a martello o ad artiglio, l’alluce diviene valgo e le teste metatarsali cedono con protrusione anteriore dei cuscinetti adiposi sottometatarsali.
Queste alterazioni morfologiche determinano un’alterata distribuzione dei carichi plantari con sviluppo di aree di eccessivo carico che alla fine diventeranno sede di sviluppo di ulcera neuropatica.
Le zone del piede sottoposte a questo continuo carico sviluppano come meccanismo di difesa l’ipercheratosi (callo) che, però, a sua volta, riducendo ulteriormente la superficie di appoggio plantare, accentua l’ipercarico. Inoltre il callo, agendo da corpo estraneo, traumatizza i tessuti cutanei e sottocutanei determinando la formazione di una raccolta sierosa e/o sieroematica che si estende in profondità per poi aprirsi all’esterno determinando l’ulcera diabetica.
Attualmente si crede che la sola neuropatia sensitiva non sia sufficiente a determinare l’ulcera diabetica ma che sia necessario anche l’intervento di questi fattori meccanici (callo); allo stesso modo anche la neuropatia motoria da sola non sarebbe in grado di determinare le ulcere.
Nella genesi dell’ulcera neuropatica, pertanto, sarebbe necessaria la combinazione di entrambi i deficit neurologici in quanto le modificazioni della morfologia del piede determinerebbe dei microtraumi continui e ripetuti che, per l’assenza di sensibilità dolorifica, possono perpetuarsi senza la messa in atto di meccanismi di difesa con la comparsa di lesioni pre-ulcerative (calli) fino all’ulcera vera e propria.
La neuropatia autonomica , infine, determina una riduzione del tono vascolare (delle arterie del piede) che a sua volta determina un aumento del flusso ematico. Quest’ultimo, associato all’aumentata permeabilità capillare determina la comparsa di gonfiore al piede (edema).
Inoltre, la neuropatia autonomica determina una forte riduzione della sudorazione della cute del piede che diventerà, quindi, secca, anelastica (anidrosi) e predisposta alla fissurazione.
Un’altra conseguenza della neuropatia autonomica è la formazione di calcificazioni della parete delle arterie del piede (sclerosi di Monckeberg) che rende i vasi sanguigni ancora più rigidi e incapaci di rispondere alle variazioni della temperatura.

PIEDE ISCHEMICO
L’ateropatia diabetica si distingue dall’aterosclerosi non diabetica, oltre che per la maggior precocità e gravità, anche per un caratteristico coinvolgimento delle arterie più distali che rende più improbabile lo sviluppo di circoli collaterali.
Come conseguenza di questa ostruzione vascolare meno sangue giungerà nelle gambe e nei piedi rendendo difficoltosa la deambulazione. Spesso il paziente con ateropatia agli arti inferiori riferisce dolore durante la deambulazione e sente la necessità di fermarsi durante il cammino dopo aver percorso una distanza che è tanto più breve quanto più grave è l’ateropatia (claudicatio intermittens).
Se il mancato afflusso di sangue riguarda la parte più superficiale del piede si formano le ulcere ischemiche che spesso si localizzano sulla punta e sul dorso delle dita (a differenza delle ulcere neuropatiche che si sviluppano nelle regioni di iperpressione); spesso tali ulcere, soprattutto durante la notte, possono essere molto dolorose (piede ischemico).
Se, invece, il mancato afflusso sanguigno coinvolge anche le parti più profonde dei tessuti si determina la gangrena (che può essere secca o umida).
Le attuali possibilità terapeutiche prevedono l’uso di farmaci antiaggreganti o anticoagulanti (a seconda dello stadio dell’ateropatia diabetica) ma anche la possibilità di rivascolarizzazione chirurgica (bypass).

PIEDE INFETTO
La comparsa di ulcere neuropatiche e/o ischemiche crea le condizioni per lo sviluppo di processi infettivi che comportano un aumentato rischio di amputazione (ulcera infetta).
Più frequentemente l’infezione coinvolge la cute superficiale (intertrigo), le unghie (onicomicosi) o il sottocute (ascessocellulite), ma a volte può coinvolgere anche i tessuti più profondi come l’osso (osteomielite).
L’infezione, che può essere causata da molteplici batteri (streptococco, stafilococco etc..), costituisce un ulteriore fattore predisponente all’ischemia in quanto determina una, maggior richiesta di ossigeno da parte dei tessuti (in virtù di un maggior metabolismo indotto dall’infezione stessa).
Le arterie, però, già parzialmente ostruite, non sono in grado di soddisfare questa maggior richiesta di ossigeno e pertanto si determina un peggioramento del quadro ischemico.
Anche il controllo terapeutico con gli antibiotici può essere difficoltoso dato lo scarso afflusso locale dei farmaci.
L’ascesso è una delle conseguenze più frequenti di un processo infettivo localizzato.
Quando, invece, l’infezione di diffonde coinvolgendo i tessuti sottocutanei ma senza coinvolgere il tessuto muscolare, si presenta con necrosi massiva del sottocute e con colorazione bluastra della cute sovrastante (fascite necrotizzante).
Se invece è coinvolto solo il tessuto muscolare (senza il coinvolgimento di cute e sottocute) si parla di cellulite necrotizzante; si caratterizza per la presenza di ulcere a drenaggio sieroematico, dolenti e con enfisema sottocutaneo.
La cellulite crepitante, invece, si caratterizza per la presenza di gas nei tessuti e per l’emissione di gas maleodoranti (gangrena gassosa).
L’ostiomelite, invece, si ha quando il processo infettivo, non adeguatamente trattato, arriva a coinvolgere anche l’osso. Le ossa metatarsali e le piccole ossa delle dita sono le più frequentemente coinvolte ma ogni osso del piede può essere potenzialmente coinvolto. Se la terapia antibiotica e chirurgica dovessero fallire l’ultima possibilità terapeutica è rappresentata dall’amputazione dell’arto in quanto un’ulteriore diffusione dell’infezione (setticemia) potrebbe essere fatale per il paziente.

PIEDE DI CHARCOT
Il piede di Charcot rappresenta una particolare manifestazione del piede neuropatico.
In questo caso le ossa tarso-metatarsali presentano osteoporosi diffusa e micro-fratture, le articolazioni sono lussate e alcune ossa (cuboide, cuneiforme) sono dislocate.
Ciò determina una sublussazione delle ossa tarsali verso il basso con inversione della volta plantare (suola a dondolo). Si osserva anche un riassorbimento delle ossa dell’avampiede (metatarso e falangi) tanto che l’avampiede apparirà assottigliato e tutto il piede sarà più corto.
Il motivo dell’aumentato riassorbimento osseo è probabilmente l’aumentato afflusso vascolare conseguente alla neuropatia autonomica.

Dott. Massimiliano Andrioli
Specialista in Endocrinologia e Malattie del Ricambio

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Bibliografia
1) Terapia delle malattie endocrine e metaboliche. Andreani e Tamburrano. 2000